| 研究課題/領域番号 |
16K19512
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
早川 英規 大阪大学, 医学系研究科, 特任研究員 (70468594)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / alpha-synuclein / α-synuclein / 多系統萎縮症 / オリゴデンドロサイト / 脳神経疾患 / 脳・神経 |
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| 研究成果の概要 |
我々は本邦から報告のある早期発症で重篤な運動症状、認知機能低下、精神症状を呈する家族性PDの一つであるG51D αsyn変異に着目し、このタンパク質を繊維化(αsyn fibril)し、脳内投与マウスモデルの検討を行った。このマウスモデルは従来の野生型αsyn fibrilマウスモデルと比較し、強いp-αsyn陽性凝集体形成と緩徐進行性の黒質DA神経細胞の変性を示した。またαsyn凝集体を貪食したミクログリアやオリゴデンドロサイトにαsyn凝集を認めた。(Hayakawa H,et al. Movement disorders.2019)。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
パーキンソン病(PD)は神経変性疾患の中でアルツハイマー病についで2番目に多く、高齢化社会を迎える本邦に限らず、世界的に患者数の増加が予想される。現状では有効な予防法や根治療法はなく、その病態の解明と治療法の開発は医学研究の急務となっている。PDの治療研究における問題点は、病態を反映した優れたPDモデルが無いことであった。そのために、治療開発が大きく遅れており、その開発が急務である。我々は変異αシヌクレイン(αsyn) fibrilを用い、リン酸化αsyn(p-αsyn)凝集と黒質ドパミン(DA)神経細胞の変性脱落、それに伴う運動機能低下を有意に認める新規PDモデルマウスを作成し報告した。
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