| 研究課題/領域番号 |
16K19523
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
荒野 拓 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 博士研究員 (80750091)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Parkin / ドーパミン神経 / ミトコンドリア / CHCHD2 / ユビキチン / パーキンソン病 / ショウジョウバエ / PINK1 / Parkinson's disease / Drosophila melanogaster / dopaminergic neuron / ubiquitination |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病原因遺伝子Parkinはユビキチンリガーゼをコードし、ミトコンドリアの品質管理に関与することが知られている。しかし、Parkinの変異によりドーパミン神経が選択的に変性する分子機序は不明である。そこで、ドーパミン神経、グリア特異的にParkin依存的にユビキチン化される分子を、BioUb6-BirAシステムとショウジョウバエを組み合わせて探索をした。さらに、新規に単離されたパーキンソン病原因遺伝子CHCHD2の結合タンパク質の探索を、ヒト培養細胞を用いて実施し、ミトコンドリアマトリクスタンパク質p32を同定した。p32とCHCHD2との結合の生理的意味は、ハエモデルで検討した。
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