| 研究課題/領域番号 |
16K19527
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
竹田 安孝 旭川医科大学, 大学病院, 医員 (90431402)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | GIP (1-30) / インクレチン / ELISA / 糖代謝 / 糖質代謝異常 / エネルギー |
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| 研究成果の概要 |
short-form GIPである、GIP (1-30)のヒトにおける分泌動態は明らかではない。今回GIP (1-30)に特異的なELISA系を開発し、その分泌動態を検証した。正常耐糖能者、2型糖尿病患者で経口糖負荷試験、クッキー試験を行い、末梢血中のGIP (1-30)濃度を測定した。糖負荷およびクッキー負荷によりGIP (1-30)の分泌が増加することが明らかとなった。またGIP (1-42)に比しGIP (1-30)の末梢血中濃度は低値であることが明らかとなった。既知のインクレチンと同様にGIP (1-30)の分泌はDPP-4阻害薬により増加することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究においてGIP (1-30)のELISA系を確立し、さらにヒトにおけるGIP (1-30)の分泌動態を世界に先駆けて明らかにした。GIP (1-30)が経口での糖の摂取や糖・蛋白質・脂質混成食の摂取により分泌が促進されること、即ち経口でのこれらの負荷がGIP (1-30)の分泌刺激となることや、GIP (1-42)とは末梢血中濃度が大きく異なること、既知のインクレチンと同様にDPP-4阻害薬によって分泌が増加することを見出した。以上の知見は、糖代謝における新たな調節因子としてのGIP (1-30)の役割の一端を明らかにするもので、糖尿病の病態や病因の解明の一助となる可能性を有する。
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