研究課題/領域番号 |
16K19540
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
坂本 昌平 九州大学, 大学病院, 助教 (90761502)
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研究協力者 |
野村 政壽
辰島 啓太
蓮澤 奈央
緒方 大聖
寺田 英李子
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | プリン作動性化学伝達 / 小胞型ヌクレオチドトランスポーター / 糖代謝 / ATP / VNUT / インスリン分泌 / インスリン抵抗性 / 糖 / 脂質 / 薬理学 |
研究成果の概要 |
小胞型ヌクレオチドトランスポーター(VNUT)はATPをホルモン分泌小胞内に充填し、引き続くプリン作動性化学伝達に必須の分子装置である。本研究では糖代謝においてVNUTを介したプリン作動性化学伝達が果たす役割とその分子メカニズムを明らかにすることを目的とした。申請者らは肝臓においてVNUTがインスリン感受性を制御するメカニズムには肝細胞への直接的な作用と炎症細胞を介した間接的な作用があることを明らかにした。さらに、VNUT阻害薬が膵臓と肝臓に作用し、インスリン分泌および抵抗性を共に改善させる、新たな糖尿病治療薬となり得ることが明らかとなった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究においてVNUTを介したプリン作動性化学伝達が糖代謝において果たす役割とその分子メカニズムを解明することが出来た。プリン作動性化学伝達による糖代謝制御メカニズムの解明は待ち望まれている新たな糖尿病治療の開発へとつながることが期待され、VNUT阻害作用をもつクロドロン酸が細胞および個体レベルで糖代謝を改善することを本研究で明らかに出来たことは、今後の糖尿病治療の発展に貢献できると考えられた。
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