| 研究課題/領域番号 |
16K19602
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
楢崎 真理子 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (70773018)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 全身性エリテマトーデス / エピジェネティクス / microRNA / インターロイキン２ / miR-200a-3p / ＺＥＢ１ / ＺＥＢ２ / ＣｔＢＰ２ / インターロイキン2 / ZEB1 / ZEB2 / CtBP2 / 膠原病学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
SLE モデルマウスMRL/lpr由来T細胞で発現低下を認めたmiR200a-3pについて、その病態的意義を検討した。miR200a-3p mimic導入EL4細胞にて、抑制性転写因子 (ZEB1、ZEB2、CtBP2) の発現低下とIL-2遺伝子上NRE-A領域への結合低下及びIL-2プロモーター活性と蛋白発現亢進を確認した。またMRL/lpr由来T細胞にて同領域へのZEB1/CtBP2結合遷延を認めた。以上より、miR-200a-3p発現が低下したSLE由来T細胞では、ZEB1/ZEB2/CtBP2の発現亢進とIL-2遺伝子への結合遷延をきたし、IL-2産生抑制誘導の可能性が示唆された。
|
