| 研究課題/領域番号 |
16K19657
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
上野 健太郎 鹿児島大学, 医歯学域附属病院, 講師 (20644892)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 川崎病 / 冠動脈瘤 / 血管炎 / 小児科 / 細胞恒常性 / 細胞死 / 細胞の恒常性 / 免疫グロブリン / スタチン / ネクローシス / 細胞生存シグナル / 細胞障害 / 細胞生存 |
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| 研究成果の概要 |
川崎病 in vitroモデルで、急性期内皮細胞は necrosis優位の細胞障害を起こし、さらにDAMPsの中心的役割を担う HMGB-1が過剰に放出されることで、細胞の恒常性が失われ、冠動脈病変に寄与している可能性を示した。また治療として用いられる免疫グロブリンは、強力な細胞保護効果を示した。ステロイドは、細胞保護効果に乏しく、HMGB-1活性の低下、ERKリン酸化抑制、NF-kB値抑制と二次的な炎症カスケードをブロックし、炎症の遷延を抑制している働きを有してると考えられた。スタチンは濃度依存性に necrosisを抑制することが分かったが、現在シグナル解析中である。
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