| 研究課題/領域番号 |
16K19672
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 生理学研究所 (2017)
東京女子医科大学 (2016) |
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研究代表者 |
鳴島 円 生理学研究所, 基盤神経科学研究領域, 准教授 (30596177)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | シナプス / 発達 / 維持 / mGluR1 / MeCP2 / レット症候群 / 代謝型グルタミン酸受容体 / 外側膝状体 / 退行 / 脳・神経 / 脳神経疾患 / 神経科学 / 生理学 |
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| 研究成果の概要 |
レット症候群はMeCP2遺伝子の欠損が原因の発達障害疾患であり、動物モデルでは視床求心性シナプスが成熟後に維持されず、幼若型の結合パタンに退行する。これまでMeCP2と関連して神経回路の退行に直接的に関わるタンパク質は明らかでなかった。本研究では、mGluR1欠損マウスが視床の求心性シナプスでMeCP2欠損マウスと同様の表現型を示すこと、mGluR1がMeCP2に似た時間経過で発現し、視覚経験依存的なシナプス維持機構に必要かつ十分な分子であることを証明した。この研究成果により、mGluR1とMeCP2が密接に関わる可能性が示唆された。
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