| 研究課題/領域番号 |
16K19674
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
塚田 剛史 金沢医科大学, 医学部, 助教 (90647108)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 胎盤 / 自然免疫 / ウイルス感染 / 胎児大脳形成 / TLR3 / 母体自然免疫亢進 / 脱落膜 / 胎盤ＴＬＲ３ / 胎盤TLR3 / 母胎間シグナル伝達 / Toll-like receptor 3 / 母体自然免疫 / 母胎間シグナル / 胎児大脳皮質発生 |
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| 研究成果の概要 |
マウス妊娠中期におけるToll-like receptor 3 (TLR3) の発現は、母親由来組織である脱落膜および胎児由来組織である栄養膜細胞に広く認められた。TLR3のリガンドとして知られる合成二重鎖RNAであるpoly (I:C) を用いた母体ウイルス感染モデルでは、TLR3を介したシグナルは、脱落膜においてのみ認められた。EGFPトランスジェニックマウスを用いた母体ウイルス感染モデルでの検討から、脱落膜中の母親由来の間葉細胞でpoly (I:C)による初期免疫応答が生じていることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
母体ウイルス感染は、児の神経発達障害発症の危険因子と知られている。この病態に関与路する分子メカニズムとしては、胎盤における炎症性サイトカインIL-6、IL-17Aを介した経路が示唆されているが、ウイルス感染モデルにおいて、これらサイトカイン産生に至る自然免疫の初期応答部位が胎盤で生じているのかは明らかではなかった。本研究によって、脱落膜中の母親由来の間葉細胞が自然免疫の初期応答を示していることが明らかになった。このことは、ウイルス感染が関与する神経発達障害モデルの新たな治療標的を提供するものと考えられる。
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