研究課題/領域番号 |
16K19715
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 浜松医科大学 |
研究代表者 |
青島 正浩 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (40464127)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | スプラバシン / アトピー性皮膚炎 / 三次元培養皮膚 / フィラグリン / レンチウイルス / suprabasin / 角層バリア機能 / 発汗 |
研究成果の概要 |
血清中のスプラバシン(SBSN)濃度はAD患者において健常人より有意に低く、アトピー性皮膚炎(AD)におけるSBSNの産生の減少を支持した。また、SBSN発現を抑制した三次元培養皮膚は、ケラトヒアリン顆粒の顕著な減少を示した。さらに、このモデルはフィラグリン、ロリクリン、デスモグレイン-1、デスモコリン-1、コルネオデスモシンおよびブレオマイシン加水分解酵素を含む分化関連分子をmRNAレベルで有意に抑制したが、インボルクリン、クローディン-1、カルパイン-1は影響を受けなかった。この事実はSBSN発現の低下が異常な表皮分化を誘導し、ADにおける表皮バリア機能障害に寄与し得ることを示唆している。
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