| 研究課題/領域番号 |
16K19749
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
小田 靖典 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (50770583)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | DSP / DRD2 / GSK3 / glutamate / NMDA receptor / グルタミン酸 / NMDA受容体 / ES / ドパミン過感受性精神病 / ドパミンD2受容体 / グリコーゲン合成酵素 / γ-アミノ酪酸 / N-メチル-D-アスパラギン酸受容体 / 統合失調症 / グリコーゲン合成酵素3 / リチウム |
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| 研究成果の概要 |
DSPモデルラット線条体中のGSK3は対照群やDSPを形成しなかったnonDSP群と比較して、断薬1週間後で有意に低下していた。また、DSPモデルラットでは線条体中のグルタミン酸/GABA比が有意に低下していた。一方で、nonDSPラットでは線条体中のNMDA受容体2Bの発現が減少していた。これらの結果から、①DSPではグルタミン酸シグナルが減弱している、②nonDSPではNMDA2B受容体の低下により遅発性ジスキネジアを生じにくいと推測された。しかしながら、NMDA2B受容体の機能を鑑みると、nonDSPではNMDA受容体機能の低下により治療抵抗性となっている可能性があると考えられる。
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