| 研究課題/領域番号 |
16K19999
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
吉川 陽文 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (30646691)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 小胞体ストレス応答 / 脳虚血 / 神経細胞死 / 脳血管関門破綻 / 脳神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
小胞体ストレス応答の主幹転写因子であるATF6αをノックアウト(KO)したマウスで中大脳動脈閉塞(MCAO)を起こすと、野生型マウスと比べて脳血管関門破綻が顕著であり、亜急性期の梗塞巣増大の要因となっていると考えられた。
しかし、慢性期の梗塞巣サイズの比較では差がつかなかった。これまでに当教室では多発性硬化症モデルでの検討で、ATF6αKOマウスではミクログリア活性低下により炎症反応を減弱させていることを報告しているが、MCAOモデルでもATF6αKOマウスでは亜急性期のミクログリア活性低下が確認され、慢性期の梗塞巣増大に抑制的に働いていると示唆された。
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