| 研究課題/領域番号 |
16K20035
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
赤木 龍一郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (10638315)
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| 研究協力者 |
Lotz K. Martin
榎本 隆宏
佐藤 祐介
中川 量介
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 軟骨細胞 / 変形性膝関節症 / 概日リズム / NR1D1 / BMAL1 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
変性し摩耗しつつある関節軟骨においては体内時計をコントロールする概日リズム遺伝子の機能が異常をきたしている。本研究では、この中でも代表的なBMAL1遺伝子とNR1D1遺伝子に注目し、マウスにおいて変形性関節症が進行する過程で概日リズム遺伝子発現は低下することを示した。また、培養軟骨細胞を用いた実験で概日リズム遺伝子の発現を低下させると、細胞機能の恒常性維持に重要な役割を果たす経路が異常をきたすことが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
変形性関節症はいまだに病態が解明されておらず、予防することも根本的に治療することもできないため、疼痛を緩和するなどの対症療法しかないのが現状である。これまで関節軟骨において概日リズム遺伝子の担う役割はほとんど解明されていなかったが、本研究によりなぜ軟骨が変性し摩耗していくのかという病態の解明に一歩近づくことができた。こうした成果の蓄積により、変形性膝関節症の原因が明らかとなれば治療法の開発につながる可能性があり、さらなる研究の成果が期待される。
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