| 研究課題/領域番号 |
16K20067
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
倉谷 麻衣 埼玉医科大学, 医学部, ポストドクター (50758109)
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| 研究協力者 |
片桐 岳信 埼玉医科大学, 医学部, 教授
塚本 翔 埼玉医科大学, 医学部, 助教
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 異所性骨化 / BMP / 進行性骨化性線維異形成症 / 軟骨・骨 / 炎症 / 骨・軟骨代謝 |
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| 研究成果の概要 |
全身の骨格筋組織で異所性骨化が起こる進行性骨化性線維異形成症(FOP)は、BMPの受容体であるALK2の機能獲得型変異で発症する。FOPでは筋組織の損傷で骨化が誘発される。野生型マウスに筋損傷を誘発すると、BMP-2およびBMP-7の発現が上昇した。BMP-7またはBMP-2の濃縮ペレットを筋組織に移植すると両者ともに異所性骨を誘導した。FOPの変異ALK2(R206H)発現細胞を用いてBMP特異的レポーター解析を行うと、BMP-7で強いシグナル誘導を確認した。以上のことからBMP-7はFOPにおける筋損傷後の異所性骨化誘導機構に関与する可能性がある。
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