| 研究課題/領域番号 |
16K20094
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2016, 2019)
関西医科大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
博多 紗綾 大阪大学, 医学部附属病院, 特任助教(常勤) (00771031)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Neuropathic pain / CCI / GABAA receptor / Gaboxadol / neuropathic pain / THIP / 神経障害性疼痛 / GABAA受容体 / 脊髄後角 / 慢性疼痛 / GABA |
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| 研究成果の概要 |
神経障害性疼痛モデルマウスである坐骨神経結紮モデルマウス(Chronic Cuff Injurery:CCI)では脊髄後角SG細胞におけるtonic電流が減少し、脊髄後角SG細胞のGABAA受容体のδサブユニットの発現が低下している。本研究はCCIモデルマウスのGABAA受容体δサブユニット選択的特異的アゴニストTHIPをCCIマウスの髄腔内に投与して疼痛閾値の改善を得た。加えてリアルタイムPCRによるmRNAの検証を行い、CCIマウスの熱刺激に対する疼痛閾値の低下の推移とリアルタイムPCR法によるGABAA受容体δサブユニットのmRNAの発現量の減少の推移が合致していることが判明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性疼痛は慢性疼痛の大きな要因の一つである。交通事故、手術などによる神経損傷、帯状疱疹後神経痛など様々な原因で神経障害性疼痛は発症するが、メカニズムは未だに解明されていない。治療は薬物治療が主体となるが副作用も多く、難知性であり、患者のQOLを著しく障害する。より効果的で副作用を減らすために、メカニズムに沿った治療法の開発が、QOL向上のために強く望まれる。本研究は、近年その存在が明らかとなり注目を集めているGABAA受容体の介在性tonic電流が、神経障害性疼痛の発症と増悪のメカニズムにどのように関与するかを検討することで、神経障害性疼痛のメカニズムに沿った治療法の確立を目的とする。
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