| 研究課題/領域番号 |
16K20240
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
吉田 忠雄 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (90567017)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | MYH9異常症 / R702C / ノックインマウス / 難聴 / MYH9異常症モデルマウス / 内耳障害 / 遺伝子 / 応用動物 |
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| 研究成果の概要 |
R702C-Atoth1マウスにおいてABRの結果からは難聴を生じる個体とそうでない個体が存在することが明らかになった。全ての周波数領域で70dB以上を示した難聴マウスは46頭中3頭であった。ネガティブコントロールを作成し、遺伝子の発現部位を野生型、R702C-Atoth1マウスで難聴を発現した個体3例について内耳でのNMMHC-IIAの発現部位を比較した。難聴を発現する個体が非常に少なかったことから生後すぐからの評価を行うことが困難であった。また、光顕上および免疫染色での形態的な変化は見られなかった。今後、さらに微細な構造である感覚毛の形態変化にも着目し検討を重ねる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
R702Cノックインマウスを用いて、非筋ミオシン重鎖IIAを介した難聴の発症機構を解明するという仮説のもと本研究を行った。実際には、ノックインマウスを用いて、致死率が低く、内耳特異的に遺伝子を発現するマウスの作成を試みて、内耳組織の検討を行った。結果として表現型としての難聴を示すマウスが少なかったため、遺伝子が内耳に導入されにくいのか、導入されても表現型として難聴を示さないのかは鑑別が困難であった。これは内耳の組織が非常に小さく遺伝子が特異的に導入されているか検査を行うことが困難であったからである。今後、内耳への遺伝子導入を確認する手法の確立が期待される。
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