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破骨細胞由来生理活性物質を介した骨-脂肪コミュニケーションと肥満・糖代謝制御

研究課題

研究課題/領域番号 16K20413
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関九州大学

研究代表者

久本 由香里  九州大学, 歯学研究院, 助教 (40729026)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード破骨細胞 / 脂肪細胞 / 糖代謝 / カテプシンK / 細胞・組織
研究成果の概要

近年、様々な組織間でのコミュニケーションの存在が明らかとなり、生体の恒常性維持や病態の発症に関与することが報告されている。そこで本研究では、骨-脂肪コミュニケーションに注目し、脂肪細胞に対する破骨細胞分泌因子の影響を検討した。その結果、破骨細胞から特異的に分泌されるカテプシンKが脂肪細胞分化を促進する可能性が示唆された。また、IL-1β曝露により誘導された病的活性化破骨細胞ではインスリン抵抗性に関与する遺伝子の発現が変動していることが判明した。以上の結果から、破骨細胞は骨-脂肪コミュニケーションの一端を担う可能性が十分に考えられる。

報告書

(3件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2018

すべて 雑誌論文 (1件) (うち国際共著 1件、 査読あり 1件)

  • [雑誌論文] IL-1beta induce pathologically activated osteoclasts bearing extremely high level of resorption activity imaged by pH-sensitive fluorescence probes: A possible pathological subpopulation of osteoclasts, accompanied with suppressed expression of integrin regulating molecule kindling-3 and talin-1.2018

    • 著者名/発表者名
      Shiratori T., Kyumoto-Nakamura Y., Kukita A., Uehara N., Zhang J., Koda K., Kamiya M., Badawy T., Tomoda E., Xu X., Yamaza T., Urano Y., Koyano K., Kukita T.
    • 雑誌名

      J. Immunology

      巻: 200 号: 1 ページ: 218-228

    • DOI

      10.4049/jimmunol.1602035

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 査読あり / 国際共著

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2019-03-29  

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