| 研究課題/領域番号 |
16K20416
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
堀部 寛治 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (70733509)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 歯学 / 歯周病 / 免疫細胞 / サイトカイン / 免疫学 / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、歯周病の増悪と発生に低酸素誘導因子（HIF)、炎症性サイトカインIL-17とその産生細胞であるTh17の関係性に着目して策定したものである
実験方法はマウスの上顎の大臼歯に絹糸を結紮することで歯周病発生を誘導するモデルを採用して行った。歯槽骨破壊の起きた歯周組織を免疫組織学的にHIF、IL-17、T細胞の局在を検討したが、健常歯肉組織と比較して明確な差は認められなかった。リアルタイムPCRではIL-17の遺伝子発現は上昇傾向を示した。また、IL-17AおよびIL-17Fのそれぞれの遺伝子欠損マウスと野生型マウスでは歯槽骨の破壊量に差はなかった。
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