| 研究課題/領域番号 |
16K20430
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 愛知学院大学 |
|---|
研究代表者 |
友寄 大介 (兒玉大介) 愛知学院大学, 薬学部, 講師 (40549979)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | 神経障害性疼痛 / 骨粗鬆症 / NK1受容体遮断薬 / NK１遮断薬 / 三環系抗うつ薬 / 鎮痛補助薬 / NK1受容体アンタゴニスト / 薬理学 / 生理学 / 神経科学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は神経障害性疼痛において痛みおよび骨量減少の相互関係を明らかにし、その発症メカニズムを明らかにするとともに新たな治療戦略を見出すことを目的として行なった。神経障害性疼痛モデルである坐骨神経部分結紮マウスにおいて、機械痛覚過敏および骨量減少がみられた。これらの症状は発症機序に共通項があるものの相互に強い増悪因子として働いてはいない事が示された。またNK1受容体遮断薬が鎮痛作用および骨量回復作用を示した事から、神経障害性疼痛における骨量減少にペプチド作動性知覚神経の異常興奮が関与し、NK1受容体が骨粗鬆症を伴う神経障害性疼痛の新たな治療ターゲットとなる可能性が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性疼痛は神経の傷害あるいは機能障害を原因とする慢性疼痛の一種であり、従来の鎮痛薬が著効しないことから、難治性であり、新たな治療法の開発が望まれている。また、神経障害性疼痛患者においては痛みだけではなく、骨密度の低下が起こることが報告されている。本研究では神経障害性疼痛モデルマウスにおいて機械痛覚過敏および骨量減少が見られ、独立した症状であり、それぞれに治療が必要である事を示した。また骨量減少にペプチド作動性知覚神経の異常興奮が関与し、NK1受容体遮断薬が、痛覚過敏と骨量減少を共に緩和することから、骨粗鬆症を伴う神経障害性疼痛の新たな治療ターゲットとなる可能性を示した。
|
