| 研究課題/領域番号 |
16K20634
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
高野 郁子 東北大学, 大学病院, 医員 (90770462)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 歯学 / 機械的刺激 / 骨リモデリング / p53 / CCN2 |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯科矯正臨床において歯の移動は歯槽骨の吸収と形成（骨リモデリング）により引き起こされる。骨組織に存在する骨細胞のアポトーシスが骨吸収に関与する可能性が示唆されている。マウス頭蓋冠へ圧縮力負荷によりCCN2、p53の発現および、アポトーシス細胞の割合が増加した。骨細胞様細胞株MLO-Y4へのメカニカルストレス負荷により、CCN2、p53、アポトーシス関連因子BaxおよびCaspase-3の発現量が増加傾向を示した。以上より骨細胞への圧縮力負荷はCCN2およびp53の発現を誘導し、アポトーシスを促進するカスパーゼシグナルを活性化する可能性が示唆された。
|
