| 研究課題/領域番号 |
16K20652
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
菊池 恵美子 (青松恵美子) 岩手医科大学, 歯学部, 任期付助教 (50733854)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / 破骨細胞 / 炎症性骨吸収 / 炎症生骨吸収 / SCRG１ / 分化 / SCRG1 |
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| 研究成果の概要 |
間葉形幹細胞(MSC)由来ペプチドSCRG１による破骨細胞分化抑制効果や炎症性骨吸収に対する作用メカニズムについて検証した。組み換えマウスSCRG１(rmSCRG１)を破骨細胞前駆細胞Raw264.7 に作用させ、細胞内シグナル伝達経路や遺伝子発現を検証した。その結果、rmSCRG1はERK1/2のリン酸化を有意に促進した。またmrSCRG1はLPS誘導性ケモカインCCL22の発現を有意に抑制するとともにケモカイン受容体CCR7の発現を促進した。したがって、炎症部位に集積したMSCから分泌されたSCRG1はマクロファージに作用して炎症並びにそれに引き続く炎症性骨吸収を抑制することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において破骨細胞分化抑制効果におけるSCRG1の作用点が明らかになることで、SCRG1を利用したペプチド製剤の開発や、シグナル伝達因子をターゲットにした薬剤の開発にも貢献できる。また破骨細胞分化を制御する分子メカニズム解明の一助となるだけでなく、歯周炎や慢性関節リウマチなど炎症性骨吸収を伴った疾患の治療法の確立にも寄与するものである。一方、歯科矯正治療においては圧迫側の破骨細胞分化制御機構を分子レベルで解明することができると、より効率的な矯正治療の実施へと繋がることが期待される。
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