| 研究課題/領域番号 |
16K20932
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
瀬川 誠司 筑波大学, 医学医療系, 助教 (60632239)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 間質性肺炎 / γδT細胞 / Th17細胞 / Th17 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、間質性肺炎に対するγδT細胞の機能解析を行った。
γδT細胞欠損マウスでは野生型マウスに比べて、ブレオマイシン誘導性間質性肺炎の増悪および肺組織Th17細胞の増加を認めた。in vitroにおいて、γδT細胞から産生されるIFN-γがTh17細胞分化を抑制した。in vivoにおいて、IFN-γ産生γδT細胞の移入により、間質性肺炎の減弱、Th17細胞の減少を認めた。γδT細胞はIFN-γ産生を介したTh17細胞抑制により、間質性肺炎を抑制していることが明らかとなった。
以上の結果から、γδT細胞が間質性肺炎病態制御に重要であることが示唆された。
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