| 研究課題/領域番号 |
16K20974
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
医化学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
赤木 蓉子 (勝野蓉子) 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (70771004)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | TGF-beta / 上皮間葉移行 / がん幹細胞 / PRMT1 / 抑制型Smad / EMT / Smad / cancer stem cell / シグナル伝達 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
TGF-betaによる上皮間葉移行 (EMT)の誘導は、がんの浸潤や転移、がん幹細胞の産生を介してがんの進行に促進的に作用する。近年の研究で、メチルトランスフェラーゼによるタンパクのメチル化がタンパクの機能を決める重要な役割を持つことがわかってきている。本研究課題では、メチルトランスフェラーゼである PRMT1とSmad７の相互作用がTGF-betaによるEMT誘導やがん幹細胞産生に必要であることを示し、その分子メカニズムを明らかにした。PRMT1の発現上昇とがんの進行が相関することも報告されており、この新規メカニズムの解明は、がんのより効果的な治療法の開発につながる可能性があると考えられる。
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