| 研究課題/領域番号 |
16K21057
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 筑波大学 (2017)
金沢大学 (2016) |
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研究代表者 |
齊藤 夕貴 (齋藤 夕貴) 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 技術職員 (70732436)
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| 研究協力者 |
桜井 武
前島 隆司
崎村 建司
阿部 学
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | オレキシン / 5HT1A / セロトニン / 睡眠 / ストレス / 覚醒 / 生理学 / 睡眠・覚醒 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では5HT1A受容体をオレキシンニューロン特異的に欠損させたox5HT1ARKOマウスを作出し、セロトニンによるオレキシンニューロン制御機構の生理的役割について検討した。5HT1A受容体が欠損しているオレキシンニューロンはセロトニンの抑制を受けず活動レベルを調節することが困難となるため、平常時ではNREM睡眠量が増加することを見出した。また、拘束ストレス負荷後にはオレキシンニューロンの5HT1A受容体の欠損によりREM睡眠量が増加することが分かった。これらの結果からオレキシンニューロンに発現する5HT1A受容体が平常時および拘束ストレス負荷後の睡眠量の調節に関与していることが示唆された。
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