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ラットによる間歇型一酸化炭素中毒の病態解明及び治療の究明

研究課題

研究課題/領域番号 16K21207
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 精神神経科学
救急医学
研究機関愛媛大学

研究代表者

越智 紳一郎  愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (40568911)

研究協力者 上野 修一  愛媛大学, 大学院医学系研究科, 教授 (80232768)
伊賀 淳一  愛媛大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70363140)
西原 佑  愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (50568912)
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワード間歇型一酸化炭素中毒 / ミクログリア / アストロサイト / 神経幹細胞 / マイクログリア / 海馬神経細胞新生 / 認知機能低下 / 脳・神経 / 遺伝子 / 細胞・組織 / 免疫学
研究成果の概要

ラットを意識障害を起こすまで一酸化炭素(CO)に暴露した後、3週間認知機能低下を受動回避試験により確認し、間歇型CO中毒モデルラットを作成した。
免疫染色では、CO群で、ミクログリアとSOX2陽性神経細胞の細胞数が減少傾向にあること、ミクログリアの形態異常を確認した。またアストロサイトの細胞数が増加傾向にあることを認めた。更に海馬組織を単細胞懸濁液に分散し、セルソーターで分離し・定量的に解析したところ、CO群で有意にミクログリアの減少を認めた。これらのことから、間歇型CO中毒の認知機能障害はグリア細胞の異常を介して海馬の成体細胞神経新生に影響を及ぼすことが関与している可能性が示唆された。

報告書

(3件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2018

すべて 学会発表 (2件) (うち国際学会 1件)

  • [学会発表] Neurogenesis in adult hippocampus is affected in rats with delayed carbon monoxide encephalopathy via glial cells2018

    • 著者名/発表者名
      Shinichiro Ochi
    • 学会等名
      Neuroscience 2018
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 国際学会
  • [学会発表] 間歇型一酸化炭素中毒はグリア細胞の異常を介して海馬の成体細胞神経新生に影響を及ぼす2018

    • 著者名/発表者名
      越智 紳一郎
    • 学会等名
      サイコグリア研究会
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2019-03-29  

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