| 研究課題/領域番号 |
16K21219
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
免疫学
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| 研究機関 | 株式会社膠原病研究所 (2018)
九州大学 (2016-2017) |
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研究代表者 |
積山 賢 株式会社膠原病研究所, 研究部, 主任研究員 (20514607)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 全身性エリテマトーデス（SLE） / 小胞体ストレス / 抗原のクロスプレゼンテーション / 抗原のクロプレゼンテーション / 免疫関連疾患 / タンパク質分解 |
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| 研究成果の概要 |
小胞体ストレスに着目し、樹状細胞（DC）における抗原のクロスプレゼンテーションとの関連を解明することで、全身性エリテマトーデス（SLE）の発症機序を解明することを目的として、研究を行った。その結果、SLEの発症時において、DCでは小胞体ストレス応答が働いていた。また、小胞体ストレスはDC内のエンドソームに存在するSec61を増加させ、これにより細胞質に放出される抗原が増加することで抗原のクロスプレゼンテーションが促進された。これらのことから、小胞体ストレスはDCにおけるSec61を増加させて抗原のクロスプレゼンテーションを促進し、SLEの組織傷害に関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、難病であるSLEの発症メカニズムの一端を明らかにすることができた。この中で、これまで明らかではなかった抗原のクロスプレゼンテーションの意義として、SLEの発症に関与することを示すことができた。また、細胞の恒常性を維持する機構である小胞体ストレス応答が、SLEの発症に関与することが示された。これにより、小胞体ストレス応答関連分子を標的としたSLEの治療の可能性が示されたと考える。
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