| 研究課題/領域番号 |
16K21471
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
構造生物化学
細胞生物学
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| 研究機関 | 京都産業大学 |
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研究代表者 |
松本 俊介 京都産業大学, タンパク質動態研究所, 研究員 (70704295)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Msp1 / 品質管理 / ミトコンドリア / ミスターゲット / Cdc48 / Doa10 / コンタクトサイト / AAA-ATPase / タンパク質分解 / Ｘ線結晶解析 |
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリア外膜に誤局在したテイルアンカー型（TA）タンパク質の分解に関わる因子の同定とそれら因子の働きについて解析を行った．ミトコンドリア外膜のAAA-ATPase Msp1は，ミスターゲットTAタンパク質を小胞体-ミトコンドリアコンタクト部位にリクルートとし，小胞体に局在するユビキチンリガーゼDoa10によるユビキチン化を促進する働きがあることが分かった．そして，ミトコンドリア外膜上でユビキチン化されたミスターゲットTAタンパク質は，サイトゾルのAAA-ATPase Cdc48によってサイトゾルに引き抜かれ，プロテアソームによって分解されることを明らかにした．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年，パーキンソン病を始めとする神経変性疾患や糖尿病，発がんや腫瘍の悪性化などの病態とミトコンドリア機能・品質管理の関連が明らかとなっている．本研究の成果は，ミトコンドリアの機能破綻や品質管理異常が原因となって引き起こされる難治性疾患の治療法開発の基盤を与える事も期待される．
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