| 研究課題/領域番号 |
16K21474
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
薬理系薬学
生物系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋市立大学 (2017)
京都薬科大学 (2016) |
|---|
研究代表者 |
鬼頭 宏彰 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (40749181)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 薬理学 / パッチクランプ法 / カルシウム活性化カリウムチャネル / ＶＤＲ / 前骨芽細胞 / イオンチャネル / VDR / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 細胞増殖 / カリウムチャネル |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究では、マウス前骨芽細胞（MC3T3-E1）において機能発現するイオンチャネルの分子同定とその生理機能の解析を目的として研究を行い、以下の点を明らかにした。
①Ca2+活性化K+チャネルKCa3.1が機能発現し、Ca2+シグナル制御を介して細胞増殖を促進した。②ビタミンD刺激により誘導されるマウス前骨芽細胞の増殖抑制作用において、KCa3.1活性低下が一部寄与した。③ビタミンD刺激によるKCa3.1発現抑制メカニズムを検討したところ、AP-1およびHDAC2の活性低下が関与する可能性が示された。
|
