| 研究課題/領域番号 |
16K21619
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
神経生理学・神経科学一般
|
|---|
| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
|---|
研究代表者 |
神田 元紀 国立研究開発法人理化学研究所, 生命システム研究センター, 基礎科学特別研究員 (70755115)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
|
|---|
| キーワード | 睡眠 / CRISPR/Cas / レム睡眠 / REM睡眠 / アセチルコリン受容体 / 神経科学 / 生物リズム |
|---|
| 研究成果の概要 |
睡眠覚醒は概日リズムによって制御される代表的な個体行動であるものの、その機構は不明な点が多い。本研究では、これまでの研究の知見から睡眠ホメオスタシスの制御にアセチルコリンの関与が強く疑われていたため、アセチルコリン受容体ファミリーの遺伝子欠失マウスを作製し、睡眠状態の解析を行ったところ、ムスカリン型受容体Chrm1およびChrm3遺伝子欠失マウスにおいて睡眠量の顕著な減少が観察された。また、Chrm1/Chrm3遺伝子の両欠失マウスではより大きな総睡眠量の減少が観察されたことに加えて、レム睡眠がほぼなくなっていることが判明した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、レム睡眠の有無を決定する遺伝子を初めて同定しました。レム睡眠の誘導や睡眠覚醒における神経伝達物質アセチルコリンの役割の理解に貢献すると期待できます。また、本成果を利用して、レム睡眠を特異的に操作する技術や薬剤が開発され、さらなる睡眠研究ならびに睡眠障害に対する効果的な治療薬の開発が進展することが期待されます。
|
