研究課題
国際共同研究加速基金（国際共同研究強化）
我々が同定した破骨細胞前駆細胞(QOP:Quiescent Osteoclast Precursor)の形成機構を解明することを目的とし、QOPの形成を支持する骨髄微小環境（QOPニッチ細胞）の解析を進めた。骨髄間葉系幹細胞(BM-MSC)がQOPを歯髄する微小環境 (ニッチ)の役割を担うとの仮説を立てた。BM-BSCのキャラクター解析を進め、骨粗鬆症の治療薬である副甲状腺ホルモン[PTH(1-34)]はBM-MSCの骨芽細胞分化を誘導し、脂肪細胞分化を抑制することが明らかになった(Sci Rep 7:4928, 2017; J Bone Miner Res 34:1952, 2019)。
本研究成果より、骨粗鬆症の治療薬がBM-MSCの分化制御を介して作用することが明らかになった。BM-MSCの分化制御については不明な点が未だ多く、本研究から得られた成果は高い学術的な意義を包含する。また、本邦が直面している超高齢化社会において、骨粗鬆症の発症および治療効果のメカニズムの理解は急務であることから、本研究で得られた知見は社会的意義があると考える。
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すべて 国際共同研究 (1件) 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 1件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (17件) (うち国際学会 3件、 招待講演 8件)
J Bone Miner Res
巻: 34 号: 10 ページ: 1952-1963
10.1002/jbmr.3811
日本歯科医師会雑誌
巻: 72 ページ: 17-25
Journal of Bone and Mineral Research
巻: 34 号: 2 ページ: 327-332
10.1002/jbmr.3598
