| 研究課題/領域番号 |
16KK0196
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金（国際共同研究強化）
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
石河 真幸 東北大学, 大学病院, 助教 (60432936)
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| 研究期間 (年度) |
2017 – 2020
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
14,560千円 (直接経費: 11,200千円、間接経費: 3,360千円)
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| キーワード | 炎症 / 変形性膝関節炎 / ギャップジャンクション / ATP / Gap junction / Ca2+ channel / inflammation / 移植・再生医療 / 再生医学 / 細胞・組織 / 歯学 / 発生・分化 |
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| 研究成果の概要 |
移動機能低下状態、ロコモティブシンドロームで変形性膝関節症の新治療法、そして初期型症状の診断マーカーの確定が望まれている。膜タンパクであるPanx3は軟骨を含む硬組織特異発現を示し、細胞増殖抑制と分化促進を行う。また、細胞内外の小分子やイオンを透過させ、細胞内シグナリング活性を調節するが、変形性膝関節症におけるPanx3の機能は未だ明らかでない。この度の研究では、膝関節症モデルマウスにおいて関節軟骨にPanx3が強発現し、Panx3 KO マウスでは関節炎が減少した。また、アポトーシス軟骨細胞はPanx3を介して細胞内ATPを放出しマクロファージの遊走および集積を促進し、炎症を惹起した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この度の研究ではギャップジャンクションのPanx3が変形性膝関節症治療の標的になりうることを見出した。ロコモティブシンドローム（ロコモ）対策は超高齢化社会においては必須であり、この度の発見はロコモの代表である膝関節炎の治療法および初期診断マーカー確定による初期予防法につながる可能性があり社会的意義が大きいものである。また、Panx3がダメージを受けた局部にマクロファージを遊走促進するトリガーであることが見出され、Panx3を介したATPシグナルがその中心的なものであることを示すことができた。この結果はギャップジャンクションの新たな機能を提示し、学術的にも意義の深い研究結果となった。
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