| 研究課題/領域番号 |
17002017
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| 研究種目 |
特別推進研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 京都大学 (2006-2009)
大阪大学 (2005) |
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研究代表者 |
長田 重一 京都大学, 医学研究科, 教授 (70114428)
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| 研究分担者 |
川根 公樹 京都大学, 医学研究科, 助教 (60362589)
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| 連携研究者 |
川根 公樹 京都大学, 医学研究科, 教授 (60362589)
華山 力成 京都大学, 医学研究科, 助教 (40403191)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
442,780千円 (直接経費: 340,600千円、間接経費: 102,180千円)
2009年度: 90,220千円 (直接経費: 69,400千円、間接経費: 20,820千円)
2008年度: 90,220千円 (直接経費: 69,400千円、間接経費: 20,820千円)
2007年度: 90,220千円 (直接経費: 69,400千円、間接経費: 20,820千円)
2006年度: 81,900千円 (直接経費: 63,000千円、間接経費: 18,900千円)
2005年度: 90,220千円 (直接経費: 69,400千円、間接経費: 20,820千円)
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| キーワード | アポトーシス / シグナル伝達 / 造血 / マクロファージ / 飽食 / 貪食 / フォスファテジセリン / 受容体 / MFG-E8 / TIM-4 / 乳腺 / DNaseII / インターフェロン |
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| 研究概要 |
アポトーシス細胞表面に暴露されるフォスファチジルセリンを認識するマクロファージ膜タンパク質を同定するとともに、マクロファージには死細胞に特異的なゲートが存在すること、そこではアクチンの重合、脱重合がおこることを見いだした。また、死細胞や赤芽球からの核DNAを分解する酵素が作用しないと、マクロファージから未分解DNAに応答して種々のサイトカインが産生され、これが貧血やリウマチ性関節炎を発症することを突き止めた。
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