| 研究課題/領域番号 |
17013033
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
木南 凌 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40133615)
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| 研究分担者 |
三嶋 行雄 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (30166003)
廣瀬 哲史 新潟大学, 医歯学系, 助教 (10415276)
葛城 美徳 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60401759)
小幡 美貴 新潟大学, 医学部, 教務職員 (00420307)
井上 順 新潟大学, 医歯学系, 助手 (70323962)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
49,700千円 (直接経費: 49,700千円)
2009年度: 10,000千円 (直接経費: 10,000千円)
2008年度: 10,000千円 (直接経費: 10,000千円)
2007年度: 10,000千円 (直接経費: 10,000千円)
2006年度: 10,000千円 (直接経費: 10,000千円)
2005年度: 9,700千円 (直接経費: 9,700千円)
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| キーワード | 研究分担者 / Bcl11b遺伝子 / がん抑制遺伝子 / 細胞増殖 / アポトーシス / 機能解析 / Bcl11b / Wnt/β-cateninシグナル / 大腸がん / TOP/FOPflash / 亜鉛フィンガードメイン / リンパ腫 / Bclllb遺伝子 / 胸腺リンパ腫 / Chk1 |
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| 研究概要 |
放射線照射後の萎縮胸腺で、Bcl11bの遺伝的変化を経時的に調べた結果、Bcl11bは発症初期過程に働くことが明らかになった。Bcl11bは細胞周期チェックポイントに働くChk1のリン酸化に影響し、標的遺伝子として、p27 kip1 p57 kip2およびβ-cateninが明らかになった。マウスの発がん実験からは、Bcl11b機能低下は細胞増殖を促し、それがリンパ腫、腸管腫瘍の発がん原因であると考えられた。
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