| 研究課題/領域番号 |
17013083
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 京都大学 (2007-2009)
広島大学 (2006)
川崎医科大学 (2005) |
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研究代表者 |
高田 穣 京都大学, 放射線生物研究センター, 教授 (30281728)
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| 研究分担者 |
松下 暢子 川崎医科大学, 医学研究科, 助手 (30333222)
平野 世紀 川崎医科大学, 医学研究科, 助手 (20368616)
北尾 洋之 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (30368617)
冨田 純也 京都大学, 放射線生物研究センター, 研究員 (50511367)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
53,500千円 (直接経費: 53,500千円)
2009年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2008年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2007年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2006年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
2005年度: 10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
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| キーワード | ファンコニ貧血 / ゲノム不安定性 / FANCD2 / FANCI / ユビキチン化 / DNA修復 / シスプラチン / モノユビキチン化 / ゲノム安定性 / FAコア複合体 / DT40細胞 / 相同DNA組み換え |
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| 研究概要 |
ファンコニ貧血は、代表的な染色体不安定性疾患で、小児期における白血病などの高発がんをその特徴とする。ファンコニ貧血の原因遺伝子群の形成するファンコニ貧血経路は、DNA損傷によって活性化し、発がん抑制に機能していると思われる。我々は、ファンコニ貧血経路の分子機能を、主にニワトリDT40細胞株による遺伝子破壊株の樹立によって解析し、ファンコニ貧血経路のDNA修復機能とその調整機構の一端を明らかにした。
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