| 研究課題/領域番号 |
17014011
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
秋山 徹 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 教授 (70150745)
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| 研究分担者 |
那須 亮 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教 (30466859)
川崎 善博 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教 (10376642)
中村 勉 東京大学, 分子細胞生物学研究所, 助教 (30302798)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
387,600千円 (直接経費: 387,600千円)
2009年度: 78,800千円 (直接経費: 78,800千円)
2008年度: 78,800千円 (直接経費: 78,800千円)
2007年度: 79,000千円 (直接経費: 79,000千円)
2006年度: 79,000千円 (直接経費: 79,000千円)
2005年度: 72,000千円 (直接経費: 72,000千円)
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| キーワード | がん抑制遺伝子 / がん遺伝子 / アポトーシス / 増殖 / p53 / APC / Asef / がん幹細胞 / Wnt / 細胞がん化 / 細胞運動・浸潤 / beta-catenin / カドヘリン / RICS / 癌抑制遺伝子 / 神経突起伸長 / 血管新生 / GEF / G蛋白質 / Dlg / 細胞運動 / Sam68 / B9L / β-catenin |
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| 研究概要 |
p53の標的遺伝子D8を見出し、ゲノムストレスにより誘導されるアポトーシスに関わることを見出した。また、APCにより活性化されるGEF分子AsefおよびAsef2を見出し、腸管腫瘍の形成に重要な役割を果たしていることを明らかにした。AsefおよびAsef2は大腸がん治療の新たな分子標的となることが期待された。
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