| 研究課題/領域番号 |
17014030
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 (2008-2009)
東京医科歯科大学 (2005-2007) |
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研究代表者 |
山梨 裕司 東京大学, 医科学研究所, 教授 (40202387)
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| 研究分担者 |
樋口 理 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (50361720)
真嶋 隆一 東京大学, 医科学研究所, 助教 (00401365)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
72,100千円 (直接経費: 72,100千円)
2009年度: 14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2008年度: 14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2007年度: 14,500千円 (直接経費: 14,500千円)
2006年度: 14,500千円 (直接経費: 14,500千円)
2005年度: 14,300千円 (直接経費: 14,300千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 蛋白質 / 細胞・組織 / 癌 / シグナル会達 |
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| 研究概要 |
本研究においては、がんの発生や悪性化と密接に関連する蛋白質リン酸化シグナルに関する研究を、独自に単離したシグナル制御因子であるDokファミリー分子を中心として推進した。その結果、シグナル抑制性のDokファミリー分子(Dok-1、Dok-2、Dok-3)が造血細胞の増殖を協調的に抑制し、悪性度の高いがんである組織球肉腫の発症を防いでいることを解明した。また、受容体型チロシンキナーゼの全く新しい制御機構として、細胞内からの直接の活性化機構の存在を発見し、新たな発がん制御機構の可能性を呈示した。
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