| 研究課題/領域番号 |
17014040
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
浜口 道成 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 総長 (90135351)
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| 研究分担者 |
千賀 威 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80419431)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
45,400千円 (直接経費: 45,400千円)
2009年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
2008年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
2007年度: 9,800千円 (直接経費: 9,800千円)
2006年度: 9,800千円 (直接経費: 9,800千円)
2005年度: 8,400千円 (直接経費: 8,400千円)
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| キーワード | Src / FAK / MMP / invasion / cytokine / nitric oxide / 一酸化窒素 / システイン / ニトロソ化 / チロシンキナーゼ / Gap Junction / Focal Contact / Adherence Junction / Srcキナーゼ / シグナル伝達系 / β-catenin / SHPS-1 / 足場非依存細胞増殖 / 細胞間接着 / 微小管 / 細胞癌化 / コネキシン / ギャップ結合 / Ras |
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| 研究概要 |
Srcキナーゼは乳癌、大腸癌などで活性が報告されている。我々はSrcキナーゼによるマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)の分泌の亢進がどのように制御され細胞の浸潤が促進されるのかを調べてきた。我々は今回の研究を通し、サイトカインであるTNFalpha,またIL-1betaがSrc、FAKのシグナルを介してMMPの分泌を促進し、浸潤を亢進することを明らかにした。また、一酸化窒素により、Src, FAKがニトロソ化され、その活性が亢進し、それが癌細胞の浸潤へとつながることを明らかにした。
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