| 研究課題/領域番号 |
17015003
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
堀井 明 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (40249983)
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| 研究分担者 |
砂村 眞琴 (砂村 真琴) 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (10201584)
八重樫 伸生 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00241597)
江川 新一 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00270679)
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| 連携研究者 |
砂村 眞琴 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (10201584)
八重樫 伸生 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00241597)
江川 新一 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00270679)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
43,400千円 (直接経費: 43,400千円)
2009年度: 8,100千円 (直接経費: 8,100千円)
2008年度: 8,100千円 (直接経費: 8,100千円)
2007年度: 9,100千円 (直接経費: 9,100千円)
2006年度: 9,100千円 (直接経費: 9,100千円)
2005年度: 9,000千円 (直接経費: 9,000千円)
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| キーワード | 膵癌 / 婦人科癌 / 個別化医療 / RNAi / epigenetic / がん遺伝子 / がん抑制遺伝子 / がん / ゲノム / 発現制御 / メチル化 / 抗がん剤耐性 / 病理学 / 卵巣癌 / DUSP6 / AURKA / FBXW7 / ETS2 / MAPK / siRNA / マイクロアレイ / Wnt |
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| 研究概要 |
AURKAとS100A4の高発現とDUSP6の発現抑制は膵癌の発生・進展でdriverとして働いている証拠が得られた。AURKAの抑制はtaxane系薬剤との相乗的抗腫瘍効果を生じ、個別化医療へつながる。DUSP6の再活性化はAURKAの抑制を引き起こす。これらの異常により、ETS-2、PRDM2、VASH1はじめ、重要な遺伝子の発現変化が特定された。子宮内膜癌ではMAPKとPI3Kの両ルートの異常が重要で、発現制御による増殖抑制を示した。
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