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シナプス可塑性における局所的翻訳制御機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 17024054
研究種目

特定領域研究

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関国立遺伝学研究所

研究代表者

椎名 伸之  国立遺伝学研究所, 構造遺伝学研究センター, 助手 (30332175)

研究分担者 徳永 万喜洋  国立遺伝学研究所, 構造遺伝学研究センター, 教授 (00192659)
研究期間 (年度) 2005
研究課題ステータス 完了 (2005年度)
配分額 *注記
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
2005年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
キーワードRNG105 / シナプス / G3BP / gephyrin / 翻訳 / 神経ネットワーク / synapsin I / PSD95
研究概要

RNG105ノックアウト(KO)マウスの解析から,以下の結果を得た。
(1)RNG105KO胎児の連続切片の病理組織染色をおこなった結果,病理組織学的に特に異常は見られなかった。しかし,体のサイズは全体的に野生型より小さかった。
(2)RNG105KO胎児脳の初代培養神経細胞は,野生型に比べて神経ネットワーク形成が有意に脆弱だった。興奮性シナプスマーカーであるsynapsin I, PSD95抗体染色により,KO神経ではシナプス形成も有意に減弱していることがわかった。
(3)RNA結合タンパク質G3BPがin vitroでRNG105とヘテロダイマーを形成し,RNG105のRNA結合特異性を制御していることを見いだした。また,in vivoでRNA granuleに共局在することも見いだした。G3BPKOマウスの解析が報告されており,その表現型がRNG105 KOの表現型と一致していることから,RNG105とG3BPは,共通の細胞機能に関与していると考えられる。
(4)RNG105が抑制性後シナプスタンパク質gephyrinと結合し,抑制性後シナプスに高頻度に局在することを見いだした。この局在は,興奮性後シナプスタンパク質PSD95との共局在より顕著に高かった。脳切片および初代培養細胞を抑制性シナプスマーカー(gephyrin, GAD6)および興奮性シナプスマーカー(PSD95, synapsin I)で抗体染色した結果,KO神経では抑制性シナプスが野生型よりも増強しており,逆に興奮性シナプスが減弱していることがわかった。以上の結果から,RNG105KOによって主に抑制性後シナプスにおける翻訳抑制が消失し,その結果抑制性シナプスが増強してネットワーク形成が脆弱になるというモデルを考えている。

報告書

(1件)
  • 2005 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2006 2005

すべて 雑誌論文 (2件)

  • [雑誌論文] 神経シナプス可塑性における局所的翻訳の制御機構2006

    • 著者名/発表者名
      椎名伸之, 徳永万喜洋
    • 雑誌名

      蛋白質核酸酵素 (印刷中)

    • NAID

      40007357933

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書
  • [雑誌論文] A novel RNA-binding protein in neuronal RNA granules : Regulatory machinaery for local translation2005

    • 著者名/発表者名
      Shiina N., Shinkura K., Tokunaga M.
    • 雑誌名

      J.Neurosci. 25

      ページ: 4420-4434

    • 関連する報告書
      2005 実績報告書

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公開日: 2005-04-01   更新日: 2018-03-28  

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