| 研究課題/領域番号 |
17027004
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
米田 好文 東京大学, 大学院理学系研究科, 教授 (10124215)
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| 研究分担者 |
鈴木 光宏 東京大学, 大学院理学系研究科, 助手 (40361563)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
6,600千円 (直接経費: 6,600千円)
2006年度: 3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2005年度: 3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / 茎伸長 / 軸性成長 / 突然変異体 / 花茎 |
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| 研究概要 |
高等植物の軸性成長、特に茎伸長の過程を分子遺伝学的に理解することを目的とする。花茎の伸長に欠損のあるacaulis1変異、花茎伸長欠損によって花序型が変化するcorymbosa1変異を用いて分子遺伝学的に解析した。
1、花茎伸長欠損変異体acaulis1の遺伝子発現調節。
RT-PCR法を用いて関連遺伝子の発現の状況を解析し、相互作用を推定する材料とした。その結果、acaulis1と病原性遺伝子との関連、窒素栄養状況による遺伝子発現変化、温度変化による遺伝子発現変化を見出した。
2、BIG遺伝子のアレルであるcorymbosa1変異体を機能推定に重点をおいて解析した。
関連遺伝子の制御を調べると、特に茎、花柄の突然変異表現型が顕著な領域でPIN1遺伝子の発現上昇が顕著であった。これが、オーキシンのバランスを崩して伸長欠損に至ると推定されるが、そのプロセス解明までの関与遺伝子が同定できていない。
BIG遺伝子は植物ホルモンオーキシン作用を通じて遺伝子機能することが予想されている。よって、このcolymbosa1変異体における花茎伸長欠損でも同じくオーキシン作用により機能するらしい。
遺伝子機能理解のため下流遺伝子発見のため、花茎伸長欠損を緩和する、あるいは欠損を増長する変異体を単離できた。
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