| 研究概要 |
高等植物における側根形成の分子機構を明らかにするために、以下の研究を行った。
1、側根形成開始を制御するARF7,ARF19の標的遺伝子の機能解析 側根形成開始を制御する転写因子ARF7,ARFl9の標的遺伝子LBD16/ASL18およびLBD29/ASL16に関して、側根形成やオーキシン応答における機能解析を行った。その結果、LBD16/ASL18の過剰発現はarf7 arf19二重変異体の側根形成能の低下を部分的に相補するとともに、根の伸長に対するオーキシン感受性を一部回復させた。また、LBD16/ASL18は核に局在するが、転写抑制ドメインを付加したLBD16-SRDX過剰発現は、側根形成能を低下させるだけでなく、1AA5などのオーキシン誘導性遺伝子の発現を阻害した。これらの結果は、LBD16/ASL18がオーキシンを介した転写調節に関わる可能性を強く示唆した。
2、側根形成を負に制御するクロマチンリモデリング因子PICKLE/SSL2の解析 slr変異体(1AA14遺伝子の機能獲得変異体)の側根欠失表現型を抑圧する変異体ssl2の原因遺伝子は、動物のクロマチンリモデリング因子Mi-2の相同タンパク質PICKLE (PKL)をコードする。slr変異によるARF7,ARF19の下流遺伝子の転写抑制に、PKLとHDAC活性を介したクロマチンリモデリングが関わることが強く示唆された。本年度、これらの成果を論文にまとめて公表した。
3、側根形成能が顕著に低下するcrane変異体の解析 側根形成能が顕著に低下する優性変異体crane-1(cra-1),cra-2を単離し解析を行った。その結果、CRA遺伝子が1AA18をコードすること、および1AA18が1AA14/SLRとともにARF7,ARF19の1能抑制を介して側根形成に関わることが強く示唆された。
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