研究課題/領域番号 |
17054004
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研究種目 |
特定領域研究
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配分区分 | 補助金 |
審査区分 |
生物系
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研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
深水 昭吉 筑波大学, 大学院・生命環境科学研究科, 教授 (60199172)
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研究分担者 |
大徳 浩照 筑波大学, 大学院・生命環境科学研究科, 講師 (30361314)
廣田 恵子 筑波大学, 大学院・生命環境科学研究科, 助手 (00375370)
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研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
127,200千円 (直接経費: 127,200千円)
2009年度: 25,300千円 (直接経費: 25,300千円)
2008年度: 25,300千円 (直接経費: 25,300千円)
2007年度: 25,300千円 (直接経費: 25,300千円)
2006年度: 25,300千円 (直接経費: 25,300千円)
2005年度: 26,000千円 (直接経費: 26,000千円)
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キーワード | 翻訳後修飾 / フォークヘッド転写因子 / リン酸化 / アセチル化 / ユビキチン化 / アルギニンメチル化 / アルギニンメチル化コード / 食シグナル / フォークヘッド / 複合体精製 / 酸化ストレス / UV損傷 / 修復 / 複製 / アレルギンメチル化 / E3リガーゼ / タンパク質修飾 / アセチルか / メチル化 / グリシン-アルギニンタンパク質 / アルギニンメチル化酵素 / インスリン応答性 / 脱アセチル化 / EWS / コアクチベーター |
研究概要 |
我々は、Foxo1が様々な翻訳後修飾を受け、その活性が制御されることを解明してきた。本研究では、アセチル化Foxo1のPKBによるリン酸化亢進、さらに、Foxo1がアルギニンメチル化酵素・PRMT1によってメチル化されるとリン酸化が阻害されることを示した。また、酸化ストレスによってPRMT1がFoxo1をメチル化し、アポトーシスが誘導されることを明らかにし、メチル化とリン酸化がクロストークする新しいアルギニンメチル化コードを提唱した。
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