| 研究課題/領域番号 |
17079006
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
伊東 広 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (10183005)
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| 研究分担者 |
水野 憲一 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (90212232)
多胡 憲治 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (20306111)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
79,200千円 (直接経費: 79,200千円)
2009年度: 16,200千円 (直接経費: 16,200千円)
2008年度: 16,200千円 (直接経費: 16,200千円)
2007年度: 16,200千円 (直接経費: 16,200千円)
2006年度: 16,200千円 (直接経費: 16,200千円)
2005年度: 14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
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| キーワード | G蛋白質 / シグナル伝達 / 創薬科学 / 新規分子プローブ / 薬理学 / 生体分子 / MAPキナーゼ / 神経細胞 / Src / 神経前駆細胞 / 細胞遊走 |
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| 研究概要 |
本研究ではリガンド不明のオーファンGタンパク質共役受容体GPCRの一つであるGPR56がG12/Rhoシグナルを活性化して神経前駆細胞の遊走を負に制御することをアゴニスト様に働く抗GPR56抗体を用いて明らかにした。また、生化学的およびX線結晶構造解析から選択的G蛋白質阻害剤YM-254890の阻害機構が判明した。哺乳動物G蛋白質のユビキチン化とその特異的な阻害によりG蛋白質の量的調節を行うRic-8Bの機能が明らかとなった。新たなG蛋白質相互作用分子(AIP)の同定からG蛋白質シグナルとダイオキシン受容体シグナルとのクロストークが見出された。
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