| 研究課題/領域番号 |
17109002
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
稲垣 冬彦 北海道大学, 大学院・薬学研究院, 教授 (70011757)
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| 研究分担者 |
野田 展生 (鈴木 展生) 北海道大学, 大学院・薬学研究院, 講師 (40396297)
小椋 賢治 北海道大学, 大学院・薬学研究院, 助教 (50270682)
堀内 正隆 北海道大学, 大学院・薬学研究院, 助教 (90322825)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
114,270千円 (直接経費: 87,900千円、間接経費: 26,370千円)
2009年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2008年度: 27,690千円 (直接経費: 21,300千円、間接経費: 6,390千円)
2007年度: 27,690千円 (直接経費: 21,300千円、間接経費: 6,390千円)
2006年度: 22,100千円 (直接経費: 17,000千円、間接経費: 5,100千円)
2005年度: 31,200千円 (直接経費: 24,000千円、間接経費: 7,200千円)
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| キーワード | 自然免疫 / 好中球活性酸素発生系 / NADPH酸化酵素 / SH3ドメイン / PXドメイン / インターフェロン産生系 / TLR / TIR / IRF-3 / リン酸化 / Βgrp / β1-3グルカン / インターフェロン / 活性制御 / RLR / βGRP / TIRドメイン / TICAM1 / TRIF / TRAM / 細胞質因子 / p40 / ファゴソーム / PI(3)P / RIGI / CARDドメイン |
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| 研究概要 |
(1)NADPH酸化酵素の活性化に細胞質因子(p47,p67,p40)と膜因子(gp91,p22)の相互作用は必須である。p47のタンデムSH3と膜因子p22のプロリンに富む配列との相互作用およびPXドメインによるp40の膜への繋ぎ止めの制御機構を構造に基づいて明らかにした。(2)リン酸化IRF-3を調製し、IRF-3活性化機構について検討した。(3)インターフェロン産生に関わる細胞質内レセプターRIG like receptorファミリーのC末端ドメインがウィルス特異的なRNA二重鎖の認識に関わること、二重鎖RNAの認識様式を明らかにした。(4)インターフェロン産生に関わるTLR3,TLR4と相互作用するTRIF,TRAMのTIRドメインの構造を明らかにし、活性化に必要なオリゴマー形成機構について議論した。(5)カイコβGRPによる真菌特有の分子であるβ1-3グルカンの認識機構を明らかにした。
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