| 研究課題/領域番号 |
17207014
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
濱田 博司 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 教授 (00208589)
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| 研究分担者 |
白鳥 秀卓 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 助教授 (90362590)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2006
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| 研究課題ステータス |
完了 (2006年度)
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| 配分額 *注記 |
51,740千円 (直接経費: 39,800千円、間接経費: 11,940千円)
2006年度: 25,090千円 (直接経費: 19,300千円、間接経費: 5,790千円)
2005年度: 26,650千円 (直接経費: 20,500千円、間接経費: 6,150千円)
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| キーワード | 初期発生 / 体軸形成 / パターニング / シグナリング / TGFβ / 発生 / 形態形成 / シグナル因子 / 神経系 |
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| 研究概要 |
本研究では、主に体の頭部(脳)形成に焦点をあて、頭部(脳)がいかに決定され、誘導され、領域化(パターニング)されるかを明らかにする。具体的には、以下の4点について研究を行った。
1.初期発生における頭尾の決定機構
将来の頭尾を決定する内胚葉(DVE)が形成されるメカニズム、とくにBMPシグナルの役割を明らかにした。
2.Nodalシグナルによる頭部誘導
Nodalシグナルを伝える転写因子FoxH1の標的遺伝子をマウスゲノムから系統的に探索し、約150の候補遺伝子を同定した。FoxH1変異マウスでの発現の変化を調べた所、少なくとも5つの遺伝子が標的遺伝子であった。
3.レチノイン酸シグナルによる中枢神経系の領域化
レチノイン酸分解酵素(CYP26A1,CYP26C1)の変異マウスの解析より、これらの後脳で特異的に発現する代謝酵素が、体幹部から来るレチノイン酸が前方へ拡散することを防ぐバリアーとして働くことが明らかになった。また、CYP26B1を含めたすべてのCYP26を欠損すると、正しい頭尾パターニングができないことより、胚の頭尾の決定にはレチノイン酸が不活性化される必要がある。
4.分泌されたNodal,Lefty分子の可視化
NodalとLefty蛋白質分子の分泌後の挙動を調べるために、種々のtagをもつNodal,Leftyを発現するトランスジェニックマウスを作製した。
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