研究課題
基盤研究(B)
筋細胞の興奮収縮連関は、2種類の筋細胞内膜系(横行小管:T管、筋小胞体:SR)とカルシラム(Ca^<2+>)チャンネルによって、時・空間的に極めて緻密にコントロールされている生理機構である。本研究では、骨格筋細胞の細胞膜を脱分極させた場合や、骨将筋細胞を疲労させた場合の筋細胞内膜系の微細構造を電子顕微鏡により観察し、興奮収縮連関の機能が筋細胞内膜系の形態変化によって引き起こされる可能性を検討することを目的とした。実験動物には、生後10週齢のWistar系雄性ラットを用い、Ringer液中にて長指伸筋(EDL)から筋束(筋線維数10〜20本程度)を摘出した。摘出した筋束を異なる濃度のカリウム(K^+)溶液中に浸漬して細胞膜を脱分極させた。K^+溶液と処理時間の組み合わせを変えることにより様々な実験条件を設定し、脱分極溶液処理に伴う内膜系の微細形態変化を電子顕微鏡により観察した。また、激しい運動に伴って骨格筋細胞中の乳酸濃度は10mM以上に上昇することが報告されていることから、異なる濃度(1,10,25mM)の乳酸溶液で筋細胞を処理して内膜系の微細構造を同様に観察した。脱分極に伴ってT管の走行形態が変化し、Z線からCRUsを形成しているT管までの距離が不均一となり、横断方向の連続性も失われた。さらに、脱分極に伴いT管の太さが、脱分極の程度に依存して顕著に細くなるのが観察された。これらの形態変化は可逆性の変化であり、再分極に伴い安静状態の筋細胞と同等の形態へ回復した。T管-SR間のジャンクショナルギャップの距離や細胞膜の厚さに、脱分極に伴う形態変化は認められなかった。乳酸処理を行った場合は、濃度に比例してT管の走行が乱れるのが観察され、この傾向は特に速筋線維で顕著であった。ジャンクショナルギャップの距離に、乳酸処理に伴う変化は認められなかった。
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日本運動生理学雑誌 15(印刷中)
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