研究課題/領域番号 |
17310032
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
|
研究機関 | 富山大学 |
研究代表者 |
近藤 隆 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (40143937)
|
研究分担者 |
小川 良平 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 講師 (60334736)
趙 慶利 富山大学, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (90313593)
田渕 圭章 (田淵 圭章) 富山大学, 生命科学先端研究センター, 准教授 (20322109)
|
研究期間 (年度) |
2005 – 2007
|
研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
|
配分額 *注記 |
11,940千円 (直接経費: 11,100千円、間接経費: 840千円)
2007年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2006年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
2005年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
|
キーワード | 放射線 / 温熱 / 超音波 / マイクロアレイ / 酸化ストレス / アポトーシス / 過酸化水素 / 一酸化窒素 / アルキルラジカル / cDNAマイクロアレイ / 遺伝子発現 |
研究概要 |
ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)はHSP32とも称されるストレス応答蛋白質である。放射線、温熱および超音波に対する、その生物学的意義は未だ不明であり、上流での相違はなにか、また、下流での共通の活性化経路はなにか、アポトーシスにおける意義はなにかを明らかにすることを目的に本研究を行った。最近、網羅的遺伝子発現の解析技術に加えて、関係する遺伝子間の相互作用の解析が可能となったので遺伝子ネットワーク解析を行った。パルス超音波(1 MHz, 0.3W/Cm^2,1 min)処理,6時間(37℃培養)後に約14%のアポトーシスが誘導される条件で,GeneChipとパスウエイ解析を行ったところ394遺伝子(増加201,減少193)が1.5倍以上発現変動することが判明した。ネットワーク解析によりHO-1の発現にNRG1やNF2の関与することが判明した。一方、41℃,30分間温熱処理した時、アポトーシス誘導はなかったが、938遺伝子(増加423,減少515)が1.5倍以上発現変動することが判明した。また、HO-1の発現とBCL2やCREB1との関係が明らかとなった。放射線照射では、HO-1の増加が確認できたが、HeLa細胞を用いた場合にはHO-1に変化なく、今後、詳細な分子機構の解明とともに細胞種を変えた検討が必要である。
|