| 研究課題/領域番号 |
17370088
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
進化生物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
小山 時隆 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 助教 (30324396)
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| 研究分担者 |
近藤 孝男 名古屋大学, 大学院・理学研究科, 教授 (10124223)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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| 配分額 *注記 |
14,210千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 810千円)
2007年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2006年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
2005年度: 7,300千円 (直接経費: 7,300千円)
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| キーワード | 概日時計 / シアノバクテリア / 遺伝的ロバストネス / 進化 / 突然変異 / サプレッサー |
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| 研究概要 |
藍色細菌の概日時計遺伝子kaiA, kaiB, kaiC遺伝子座での遺伝的ロバストネスを検証するため、ランダムな点突然変異体の表現型解析とデータの統合的解析を行った。300余りの1アミノ酸置換を持つ突然変異体を作成し、それらの生物発光概日リズムを測定・周期表現型解析を行った。kaiA, kaiB, kaiC遺伝子内の変異の影響を比較すると、kaiA内の変異は他の2遺伝子と比較して、周期への影響が非常に少ないことが明らかになり、3つの必須遺伝子で遺伝的ロバストネスに大きな違いが生じていることを示した。また、kaiB, KaiC内の9割以上の変異は正常範囲の周期を逸脱させることを明らかにし、周期長に関する限り、両者の遺伝的ロバストネスがこれまで解析されている他の遺伝子・システムに比べて、著しく低いことを示した。
また、細胞内における概日時計システムのロバスト性を生みだす分子機構として、時計タンパク質間の相互作用による同期現象を明らかにするとともに、細胞内での時計遺伝子とそのタンパク質産物間のフィードバック制御様式を明らかにした。さらに、周期については、KaiCのもつATP分解活性そのものが、振動数(周期の逆数)と比例関係にあることをしめし、ロバスト性は時計タンパク質内の性質に大きく依存していることを示した。これらの成果は、遺伝的ロバストネスという概念的な尺度をタンパク質相互作用等の実体を有する尺度へ変換できることを実証し、時計遺伝子突然変異のシステム安定性に対する評価を細胞時計と試験管内時計の両面から多角的に評価できる可能性を示唆している。
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