| 研究課題/領域番号 |
17380120
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
水産学一般
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
森 司 日本大学, 生物資源科学部, 准教授 (60241379)
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| 研究分担者 |
平野 久 横浜市立大学, 木原生物学研究所, 教授 (00275075)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
15,970千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 870千円)
2008年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2007年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2006年度: 8,400千円 (直接経費: 8,400千円)
2005年度: 3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
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| キーワード | GH遺伝子組み換えアマゴ / トランスクリプトーム / プロテオーム / マイクロアレー / タンパク解析 / 脂質解析 / cDNマイクロアレー / サブトラクション / 脳下垂体 / 肝臓 / cDNAマイクロアレー |
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| 研究概要 |
GH遺伝子組み換えサケの脳下垂体においてはGHの発現だけでなく、翻訳関連タンパク質は減少する。一方でアポトーシス関連タンパク質の発現は増大した。またGH遺伝子組み換えサケ脳下垂体で発現変動していたタンパク質は機能ネットワークを形成し、転写・翻訳や細胞増殖機構などに関与していることが推定された。MTlBのようなconstitutiveなプロモーターでGHを発現させると脳下垂体は機能を失う方向で退化していくことが明らかになった。脳下垂体で特異的に遺伝子発現を誘導しているプロモーター(GH遺伝子プロモーター)を使っても形質転換体は大きくならないことと上記の結果から、形質転換体の肥大は脳下垂体による制御システムと直接関係していないことが推察された。脳下垂体が退化(機能低下)を起こしてしまうと、GH以外の下垂体ホルモンの分泌も正常に行われなくなることから、代謝や免疫系を始めとした下垂体ホルモンによる恒常性維持機構や生殖系に異常が起き、それがGH遺伝子組み換え個体の異常な表現型と関連していることが推察された。
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