| 研究課題/領域番号 |
17390283
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
三谷 絹子 獨協医科大学, 医学部, 教授 (50251244)
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| 研究分担者 |
和賀 一雄 獨協医科大学, 医学部, 講師 (00285917)
佐々木 光 獨協医科大学, 医学部, 講師 (60282638)
牧 和宏 獨協医科大学, 医学部, 講師 (50337391)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2007
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
13,590千円 (直接経費: 12,600千円、間接経費: 990千円)
2007年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2006年度: 4,100千円 (直接経費: 4,100千円)
2005年度: 5,200千円 (直接経費: 5,200千円)
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| キーワード | 転写因子 / RUNX1 / EVI1 / TEL / がん抑制因子 / 染色体転座 / 白血病 / 骨髄異形成症候群 / ノックインマウス / アセチル化 / MOZ / レトロウイルス / replating / C / EBPα / LG-3 / 分化抑制 / 慢性骨髄性白血病 / 転写活性 / ピストン脱アセチル化酵素 / AML1 / Evi1 / ノックアウトマウス / 胎仔肝造血 / PU.1 / GATA-1 |
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| 研究概要 |
多くの白血病は染色体転座によって形成されるキメラ型転写因子を原因として発症する。本研究においては、t(3;21)の結果形成されるRUNX1/EVI1の機能を発生工学的に解析するとともに、その標的遺伝子の探索を行った。また、12p13転座の標的がん抑制遺伝子TELの機能を分子生物学的・細胞生物学的に解析するとともに、骨髄異形成症候群における発現の変化を観察した。さらに、inv(12)の結果形成されるTEL/PTPRRの機能を解析した。
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