| 研究課題/領域番号 |
17390296
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
須磨崎 亮 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (40163050)
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| 研究分担者 |
松井 陽 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (00159146)
有波 忠雄 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (10212648)
島野 仁 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (20251241)
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| 研究期間 (年度) |
2005 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
16,110千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 1,710千円)
2008年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2007年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2006年度: 3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2005年度: 5,100千円 (直接経費: 5,100千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 再生医学 / 転写因子 / 発生・分化 / ランゲルハンス島 / アラジール症候群 / インスリン / Notch / Hes1 / pancreas / 幹細胞 / 生活習慣病 / diabetes / 胆管 / 膵臓 / 遺伝子欠損マウス / 体性幹細胞 / 分化 / 発生 |
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| 研究概要 |
膵臓と胆管の器官分化を決定する分子機構は、まったく不明である。また、糖尿病の再生治療法を開発するためには、膵幹細胞からβ細胞を分化させる必要があるが、分化の制御機構にも不明な点が多い。本研究により、Notchシグナルの標的となる転写因子Hes1が膵臓と胆管の器官分化、および内分泌・外分泌組織を含めた膵幹細胞の分化方向を制御する分子として作用していること、さらに発生期の膵幹細胞にHes1が過剰発現すると糖尿病を発症することが判明した。
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